ASCORBATO, ESCORBUTO Y ATEROMAS

ASCORBATO, ESCORBUTO Y ATEROMAS

ASCORBATO, ESCORBUTO Y ATEROMAS

 Tres palabras clave para tratar un problema vital para la Salud Pública que nos concierne todos. La primera de ellas ascorbato, muy pocas moléculas han interesado tanto a los investigadores y han llenado tantos espacios divulgativos como la vitamina C, comercialmente se encuentra en los anaqueles de los establecimientos como acido ascórbico o como sal de ascorbato (ascorbato de sodio o de calcio), tiempo atrás llegó al “top” ventas de los suplementos alimenticios. En la década de los noventa el cardiólogo e internista Robert C. Atkins, fundador del Atkins Center de Manhattan, escribió en uno de sus libros que es difícil encontrar una condición de salud que no se beneficie de la vitamina C, es el nutriente que lo hace todo. Como era de esperar, los clínicos han constatado que la clave está en la dosis, como es norma general en la farmacocinética de los medicamentos, y es que éste es un “medicamento huérfano” porque está siendo infrautilizado como tal a falta todavía de asignarle una enfermedad que aliviar. Como ejemplo ilustrativo, un estudio publicado en la Revista de la Asociación Americana del Corazón, reveló que por cada 20 micro moles más de ácido ascórbico por litro de plasma, obtuvo un 20% menos de mortalidad por insuficiencia cardiaca. Con 500 miligramos de vitamina C al día en la población general se alcanzarían 80 micro moles por litro de plasma y con ello se salvarían 216.000 vidas al año en los EEUU (con un coste de 3 céntimos persona día, ¿qué pasaría si tomáramos 1000 o 2000mg día?).

El ascorbato de sodio en polvo, formula C6H8NAO6, es ascórbico con una molécula de sodio añadida, por carecer de la acidez propia del ácido ascórbico, puede administrarse a grandes dosis, pero sin molestar al estómago (también hay una presentación para uso intravenoso). A nivel mundial se producen más de 100.000 toneladas anuales de ácido ascórbico pues hay que cubrir también la demanda como ingrediente cosmético y antioxidante alimentario (E 300). El intestino humano puede asimilar diariamente un mínimo de tres gramos de esta  molécula única (mejor si se espacian las dosis), las heces se sueltan cuando se rebasa la capacidad individual de asimilación intestinal (el doctor Robert Cathcart estudió y publicó este fenómeno en Hipótesis Medica en 1981), sin embargo, se ha investigado que cuando se nos presentan circunstancias adversas tales como una infección o una situación de gran estrés, la capacidad de asimilación se eleva sorprendentemente mucho más. La excreción de ácido ascórbico por la orina puede disminuir o detenerse en un intento de los riñones por evitar el escape del nutriente cuando la demanda celular se dispara o la ingesta es demasiado escasa, un ejemplo de este fenómeno se ha constatado en diabéticos, fumadores o grandes deportistas. Se estima que eliminar un mínimo de 5 o 10 mg. de ácido ascórbico por decilitro de orina (ascorburia) es saludable.

 La mayoría de los mamíferos (con la excepción de los seres humanos, los monos y ciertas cobayas) tienen la capacidad de fabricar todo el ácido acido ascórbico (AA) que necesitan, el hígado de estos animales se encarga de sintetizarlo a partir de la glucosa, otro hidrocarburo, de composición química casi idéntica, que también es imprescindible para la vida (C6H12O6 es la glucosa y C6H8O6 es el ácido ascórbico). La salud de estas especies depende en gran medida de este cofactor pues en situaciones de estrés reaccionan con un fuerte aumento de la ascorbemia (presencia de ascórbico en la sangre), dependiendo del peso de cada ejemplar, pueden disponer de cantidades hepáticas que oscilan entre 10 a 100 gramos al día (100.000 mg). Mediante el escudo protector del AA las capacidades inmunitarias de los mamíferos funcionan de forma óptima por muy adverso que pueda ser el medio, principalmente nos interesa saber que no padecen enfermedades cardiovasculares relevantes. Por el contrario, los humanos tenemos silenciado el gen GULO que se encarga de la transformación hepática de la glucosa en acido ascórbico, se especula a cerca de las causas que provocaron este fenómeno evolutivo (detallado en el Catálogo de Desórdenes Genéticos OMIN, Online Mendeliano Inheritance in Man). En nuestra especie la captación celular de la glucosa tiene preferencia al ácido ascórbico, por ese motivo los glóbulos rojos segregan una substancia inductora para que los receptores permitan una mayor entrada de ácido dihidroascórbico (forma reversiblemente oxidada del ácido ascórbico). Debido a esta prioridad, la capacidad de captación de ascórbico celular se ve interferida (sobre todo en las personas diabéticas) por la dieta occidental que es muy hiperglucémica, es decir, muy elevada en azucares, cereales zumos y otros malos hidratos de carbono.   

Sin ánimo de ser prolijo, debo citar algunas de las numerosas funciones de la vitamina C para tener una mejor perspectiva de su papel en nuestra biología. La vitamina C actúa como un cofactor para varias enzimas que intervienen en la síntesis del colágeno, la carnitina (aminoácido transportador de las grasas hasta las mitocondrias para producir energía), tirosina, hormonas y neurotransmisores. La vitamina C es principalmente un reductor del estrés oxidativo, en este sentido su función antioxidante permite reparar el ADN, regenerar a otras vitaminas y prolongar la vida del glutatión (el antioxidante maestro de fabricación endógena). El colágeno es la proteína de sostén de los tejidos (cartílagos, matriz ósea, ligamentos, piel, tendones, etc.), la alteración de esta función de la vitamina C da lugar a dificultad para cicatrizar, reparar fracturas, hemorragias en la piel y lesiones en las encías. En el ámbito inmunitario la vitamina C aumenta las capacidades de los linfocitos y eleva la producción de interferón, adicionalmente aumenta la integridad de las mucosas. A nivel del endotelio vascular (finísima capa de una célula de espesor que tapiza el interior de los vasos sanguíneos) la vitamina C está involucrada en la producción de óxido nítrico y prostaciclina (responsables de la dilatación de los vasos y de la viscosidad de la sangre). Una vez se tiene consciencia del gran campo de acción del ácido ascórbico se puede inferir que algunos síntomas comunes como el cansancio, el aumento del peso, la propensión a las infecciones, la inestabilidad emocional, tensión elevada, alteración electrocardiográficas etc. pueden tener que ver con deficiencia de AA. Estudios poblacionales realizados en Francia revelan unas cifras pobres de concentración plasmática de AA, más de la mitad de la población vive con menos de 23 micro moles por litro cuando sería conveniente casi cuatro veces más.

Con solo 200/400mg de vitamina C al día los adultos jóvenes alcanzan concentraciones muy recomendables de 60/80 micro moles por litro de plasma.

La carencia de AA llevada el extremo, nos conduce a la enfermedad del escorbuto (segunda palabra clave del inicio) que básicamente provoca la desintegración o disolución del colágeno, terminando con el derrumbamiento del armazón (las vigas) de nuestro cuerpo, como si de un edificio se tratara. Al principio sentimos debilidad, dolor óseo-articular (incluso hemorragia del periostio), lesiones en la piel, sangrado de encías, hematomas, retraso en la cicatrización o el típico cabello rizado en forma de sacacorchos. En la actualidad es una enfermedad anecdótica, pero pasan desapercibidas las bajas o muy bajas concentraciones plasmáticas del AA en los pacientes y en la población general. En resumen, sabemos del escorbuto que es una enfermedad olvidada que cursa con hemorragias por fragilidad capilar y que, de no suministrarse ácido ascórbico a tiempo, el desenlace sería fatal, pues los vasos sanguíneos se abrirían por disolución del colágeno que los conforma. La Cantidad Diaria Recomendada fue establecida en los años sesenta como la dosis necesaria para alejarnos del escorbuto y mantenernos vivos (90 mg. diarios, poco más del contenido en vitamina C de una naranja), pero no es lo mismo que determinar la cantidad optima necesaria para alargar nuestra vida saludable, lo veremos a continuación.

Ateromas (la tercera palabra clave del enunciado), así se llaman las “enigmáticas” placas que se forman sobre todo en las arterias coronarias, ateroma viene de la palabra griega athera (comida triturada en forma de masa o papilla), y sí, un ateroma es como una papilla biológica formada dentro del espesor de la pared de las arterias coronarias (no en el interior del vaso arterial), que oblitera la luz de las mismas (cierra el paso a la sangre) provocando el infarto cardiaco. Los ateromas también pueden ubicarse en la aorta, carótidas iliacas, femorales y arterias cerebrales provocando infarto cerebral. Curiosamente nunca se forman ateromas en las venas, pero cuando utilizamos una porción de una vena para hacer un baipás coronario, esa estructura pasa a tener la función de una arteria y entonces sí puede aparecer el ateroma.

Las enfermedades isquémicas del corazón son la primera causa de muerte en el mundo, en España se cobró 39.444 muertes en 2021, el 25,2% del total. Según los expertos de libre pensamiento, estos datos son una prueba evidente de que no estamos tratando la verdadera causa primaria de esta enfermedad, de no ser así, los tratamientos la habrían erradicado casi por completo.

 Recientemente se ha publicado un brillante texto documental con la intención de acelerar la difusión de un nuevo paradigma sobre el origen primario del ateroma, en él se da detalle de cómo prevenirlo o solucionarlo. El autor de este gran trabajo divulgativo es el veterano investigador independiente Ernesto Prieto Gratacós y lleva el título de Amo Mi Corazón, su narrativa no deja indiferente, sino al contrario, invita a tomar medidas individuales para proteger nuestra propia vida. Hasta la fecha Ernesto (con su equipo de clínicos) ha puesto su aguda mirada en las principales enfermedades crónicas, para él (como para un vasto número de científicos internacionales) las patologías cardiovasculares son un problema ya suficientemente esclarecido por evidencias firmes, con una solución desde el inicio.

 Sin embargo, para el grupo oficialista (inmovilista), preso de las hipótesis del fisiólogo Ancel Keys (autor del llamado estudio de los Siete Países), la ateromatosis se inicia por la acumulación de colesterol en las arterias propiciada por un nivel inapropiadamente alto de colesterol en sangre procedente de la dieta. Desde entonces, a ésta anacrónica hipótesis del año 1958, la industria farmacéutica ha venido reaccionando con la puesta en el mercado de diversas sustancias reductoras del colesterol hepático llamadas estatinas (con el beneplácito de las autoridades reguladoras internacionales). Estos fármacos son en la actualidad la única oferta preventiva, oficialmente protocolizada, para disminuir el riesgo de ateroma que es causa del temido infarto; sin embargo, se ha estudiado en los Ángeles, Universidad de California que la mitad de las personas ingresadas por infarto o ACV tienen niveles de LDL (colesterol malo) menores a 100mg y el 17.6% tenía niveles inferiores 70 mg. (como recomiendan los oficialistas sanitarios)

 En 2014 los doctores: Sir. Richard Thomson (presidente del Colegio de Médicos y doctor de la Reina de Inglaterra), Malcolm Kendrick, Clare Gerada, Kailash Chand (vicepresidente de la Asociación Médica Británica), expusieron una carta al Instituto de Atención y Excelencia en la Salud expresando su oposición y rechazo a las recomendaciones respecto de las estatinas, se sumaron a estos opositores el comité de Médicos de Familia del Reino Unido.

  En 2013 la revista médica más importante de Europa, la Brittish Medical Journal publicaba un artículo de uno de los más reputados cardiólogos del país, el doctor Assen Malhotra, donde argumentó que evitar las grasas saturados en realidad promueve tener una salud deficiente de varias formas. Pues bajarían ciertas lipoproteínas beneficiosas (grandes tipo A) y no las perjudiciales (pequeñas del grupo B). Las lipoproteínas ya habían sido estudiadas con anterioridad en los años 90 por el científico y clínico Ronald Krauss.

Numerosos estudios en las últimas décadas han demostrado contundentemente que el consumo de grasa saturada no aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular ni de muerte (amplia evidencia en el artículo en red: Paremos el acoso a las grasas saturadas).

Debe saber el lector que su cifra de colesterol “malo” en sangre, además de ser solo un cálculo matemático obtenido con otras variables del análisis, no discrimina entre células grandes o pequeñas, por tanto, es un dato irrelevante.

 Por fin en 2014 la FDA declaraba que el colesterol contenido en los alimentos es una molécula que no debe preocuparnos. Se rectificaba el error y un artículo publicado en la Revista Time (Eat Butter Scientist Labeled Fat the Energy, Why Were Wrong), daba cuenta de ello al gran público diciendo que el consumo de grasas saturadas animales como la leche o la mantequilla no están directamente relacionadas con las enfermedades del corazón.

 Casi 10 años después de conocer estas evidencias puede que le hayan hecho creer a usted que una dieta baja en colesterol le pueda beneficiar, este error no le traerá más que perjuicios. El sesgo del estudio de los Seis Países todavía persiste y también la lipofobia (Ancel Keys incluyó en su estudio los datos de solo seis de los 22 países en los que inicialmente recopiló los datos, ignorando los que no encajaban en su teoría). También se ha obviado que los loros, los chimpancés o los gorilas pueden padecer ateroesclerosis a pesar de que son herbívoros y no comen grasas saturadas.

Otro aspecto controvertido a considerar es el empleo de medicación para bajar el colesterol; las estatinas no han demostrado alargar la vida que es el objetivo de tal intervención, en la Revista Británica de Medicina (BMJ) se publicó un estudio donde se observó que las personas mayores de 60 años con mayor cifra de colesterol tenían la menor tasa de mortalidad comparados con los que tenían cifras inferiores de colesterol. Un equipo internacional de 17 expertos (Expert Review of Clinical. 10. 2018 Pharmacology por Uffe Ravnskov, Michel de Logeril, Malcolm Kendrick y otros) analizó los datos de tres grandes revisiones publicadas recientemente con el siguiente resultado: Las personas con colesterol bajo tienen casi el mismo grado de aterosclerosis que los que tienen colesterol elevado y el riesgo de padecer un ataque cardiaco es igual o mayor que cuando el colesterol es bajo.

 Si leemos un informe de expertos (publicado en 2015 en la Expert Review of Clinical Pharmacology) su conclusión fue que había habido engaño estadístico, las estatinas beneficiarían a una de cada 100 personas que la toman. El grupo de trabajo de los Servicios Preventivos de EEUU publicó en JAMA sus resultados sobre la eficacia de las estatinas, demostrando que hace falta que 250 personas la tomen durante uno a seis años para evitar una muerte por cualquier causa, y a su vez que hacía falta tratar a 500 personas durante el mismo tiempo para evitar una sola muerte por causa cardiovascular (el mayor meta analista mundial el doctor J. Ioannidis también ha llegado a esta misma conclusión). A pesar de todo, la cuarta parte de los americanos mayores de cuarenta años toman estatinas, y el umbral de colesterol total ha ido bajando hasta que hoy día es un objetivo oficialmente legítimo alcanzar una cifra inferior a 200 mg/dl. Los miembros del comité de los 9 especialistas (“especialistas”) que recomendaron tales reducciones, excepto uno de ellos, todos tenían vínculos financieros directos con los fabricantes de estatinas. Según ha declarado el meta-analista mundialmente referido doctor John Ioannidis vamos camino de una estatinización de la población. En el Reino Unido seis millones de personas toman estatinas con un gasto de 2000 millones de libras al año, en los EEUU según los CDC son 78millones de personas las que estarían calificadas para tomar, o ya toman estatinas. Parafraseando a los más críticos, el mejor negocio es vender a los que no lo necesitan (son mayoría), cito también esta otra frase genial de nuestro catedrático Carlos Alvarez-Dardet: a menudo los médicos se jactan de curar enfermedades que nunca ocurrirán (refiriéndose a la prevención que es su especialidad).

Para dejar aclaradas las cifras citaré el estudio realizado por una farmacéutica que vende atorvastatina, dice en su publicidad que reduce el riesgo de infarto en un 36%, pero la estadística está indicando el riesgo relativo, pues el 3.1% de los pacientes que no tomaron el medicamento (grupo placebo) tuvieron un ataque cardiaco en comparación con el 2% de los pacientes que tomaron la atorvastatina. La diferencia entre 3,1 y 2 es ciertamente 1,1 que es un 36% menos. Esto es la diferencia de expresarse en términos absolutos o relativos, los porcentajes relativos abultan mucho y parecen decir lo que no es en realidad. Según los expertos, una diferencia tan minúscula es esperable en cualquier ensayo clínico. Estudios tan importantes como el ENSAYO 4S, EL ENSAYO CARE Y EL ENSAYO WOSCOP no obtienen mejores resultados, el último de los antedichos se hizo con personas que no habían tenido infartos previos, las personas reclutadas que no tomaron el medicamento tuvieron un riesgo del 1.8% de tenerlo (un infarto), pero si toman la estatina, a los cinco años se reducirá su riesgo al 1.2%, es decir tendrá un 0.6% menos de riesgo de tener su primer infarto. Los otros dos estudios involucraron personas que ya habían debutado con su primer infarto, el grupo que tomo la estatina tubo un riesgo solo un 3.5% menor de repetir otro infarto (del 8.5% se reduciría hasta el 5%), se da por sentado que estos resultados se van a mantener así de por vida, aunque no lo podemos saber pues un estudio se limita a solo los 5 años primeros. Mas cercano a nosotros, el Boletín de Información Farmacéutica de Navarra criticó duramente el uso de rosuvastatina pues el estudio JUPITER que pretende dar evidencia para su prescripción solo demuestra un 1% de éxito en la prevención del infarto, uno de cada 100, las otras 99 personas participantes en el estudio no obtuvieron resultado.

 Las estatinas no han demostrado alargar la vida, sin embargo, el “estatinismo” se ha producido a pesar de lo poco que estos fármacos pueden hacer, pero lo más duro de encajar es que son medicamentos muy dañinos precisamente para el corazón, los músculos y el metabolismo (amplia información en el artículo al bando de la huerta, a la fiesta de la sardina y olvídese del colesterol y de las estatinas).

¡Ahora atentos!, hay un sinfín de opciones mejores de prevenir el principal problema que nos rompe el corazón (mal de amores aparte), el nuevo paradigma está aquí para imponerse al arcaico, los que peinamos canas debemos empezar a poner acción sin perder ni un día más.

Empecemos por el primer paso de la mano experta del ya mencionado doctor Malcolm Kendrick: La pared arterial debe estar dañada para que se inicie la enfermedad cardiovascular, según nos lo explica en sus libros, esto es esencial porque el LDL no puede ingresar en ninguna célula, y mucho menos a una célula endotelial, a menos que esta así lo quiera. Estamos seguros de esto, la única forma es que la célula endotelial fabrique un receptor de LDL, que se enganchara y luego extraiga la molécula de LDL. No hay otra opción, es un hecho indiscutible…Tampoco es posible que el LDL se deslice a través de los huecos entre las células endoteliales, le reitero esto es imposible, no hay huecos entre las células endoteliales. Las uniones estrechas entre células endoteliales evitan el paso de átomos cargados, lo cual hace imposible que el LDL se deslice entre ellas, pues es miles de veces más grande que un ion, y esto también es un hecho indiscutible. Esto quiere decir que, si quiere colocar las LDL o cualquier otro elemento en la pared arterial (en el espesor del vaso), primero debe dañar el endotelio (revestimiento interno de la pared arterial por donde circula la sangre). Una vez que el endotelio (la funda interior) se ha dañado, cualquier elemento puede entrar a la pared arterial…lipoproteínas(a), glóbulos rojos, plaquetas, proteínas, LDL y V.

En la revista médica Lancet ya se publicó en 1973 un estudio en Reino unido donde se constató que la incidencia de trombosis venosa profunda en personas vulnerables (fumadores y mujeres consumidoras de anticonceptivos) que tomaron vitamina C fue la mitad que en el grupo que no la tomó.

Un estudio determinó que 1g. de ascorbato al día (más de 20 limones que no contienen azúcar) normaliza la adhesión de las plaquetas en sangre y reducía la interacción de las plaquetas en las paredes arteriales (PNAS. agosto 1990).

Un ensayo controlado realizado en Japón (Tomoda.H. American Journal of Cardiology 1996) entre personas que se habían sometido a una angioplastia (técnica mediante la cual se desobstruye una coronaria mediante la introducción de un catéter), involucró a dos grupos de participantes, a uno de ellos se le administró 500mg de vitamina C  diarios como tratamiento posterior a la técnica, al otro grupo no se le prescribió vitamina C .Entre el grupo tratado hubo solo la mitad de casos  que en el grupo control, donde se hizo necesario otra nueva angioplastia para revascularizar las coronarias.

Cuando la concentración de vitamina C en sangre es adecuada los niveles de lipoproteína (a) son normales, pero si se superan los 30mg. por decilitro de estas lipoproteínas, se duplica el riesgo de enfermedad cardiaca.

Desde hace décadas, el premio Novel Linus Pauling y posteriormente el doctor Mattias Rath con su equipo de investigadores, fueron creando solidas evidencias sobre el origen de los ateromas y los infartos. Las investigaciones en cobayas no productores de vitamina C y en ratones (privados previamente del gen Gulo que les faculta para producir su propia VC) fueron determinantes para demostrar que cuando el aporte nutricional de vitamina C es bajo se desarrolla la placa aterosclerótica y viceversa. Las paredes arteriales de los ratones se debilitaron con una dieta estándar equivalente a la dieta humana en VC, y el colesterol aumentó. Por tanto, es la carencia de VC la causa de la enfermedad y no el colesterol (PNAS año 2000). Ya se ha mencionado que la vitamina C es imprescindible como cofactor para armar colágeno en cantidad y calidad suficientes, cuanta menos vitamina C, más placa y más envejecimiento.

Tanto los tumores musculares (pequeños miomas) que se forman en la pared arterial (para refuerzo de la estructura) como también la adhesión de colesterol LDL, que utiliza la Lipoproteína (a) como pegamento biológico, son recursos reparadores para la pared agrietada (destinados a compensar la escasez de vitamina C). Si la evolución de nuestra especie no hubiera propiciado esta reacción, nos des sangraríamos a consecuencia de escorbuto crónico. Dado que los animales que fabrican su propia vitamina C no padecen de enfermedad aterosclerótica, no precisan cantidades significativas de Lp(a), para los seres humanos la cantidad de Lp(a) viene fijada por factores principalmente hereditarios. Parece ser que estas lipoproteínas compensan la falta de vitamina C en la reparación de las heridas de los vasos sanguíneos (publicado en Revista PNAS por M. Rath y Linus Pauling).

La Fundación Americana del Corazón financió un estudio donde el doctor. B. Sokolou demostró que 2 o 3 gramos de vitamina C diarios pueden reducir los triglicéridos entre un 50 al 70%, la vitamina C eleva la LIPASA responsable de descomponer los triglicéridos y reducir su nivel en sangre.

PubMed julio-agosto 1976 S D Turley, C E Oeste, B.J. Horton: Una fuerte evidencia clínica experimental sugiere que la deficiencia crónica latente de VC conduce a hipercolesterolemia y acumulación de colesterol en ciertos tejidos. La suplementación con VC en humanos y animales hipercolesterolemicos, generalmente da como resultado una reducción del colesterol plasmático.

PubMed Julio 1984 Revista Médica Escocesa. HM Dobson. Un gramo de VC produjo una caída del colesterol sérico en dos meses en personas jóvenes y en doce meses en mayores. (ya sabemos que las personas que ya tienen placa experimentan una subida de su colesterol al comienzo de tomar AA, se debe al colesterol desprendido que va al hígado a reciclarse).

PubMed. Abril 1992 Revista Escocesa de Medicina, SH. Mac Rury. Hospital Sur de Glasgow. La VC puede ayudar a reducir el daño de los radicales libres y la formación de ateromas, los pacientes con enfermedades cardiovasculares deben tomar suplementos todo el año.

Diabetes tipo II 1995 Erikson J, Annals of Nutrition and Metabolism. Resultó que 2 gramos de vitamina C al día mejoraron tanto la resistencia a la insulina como la glucosa en sangre (esto es un medicamento que va a la raíz del problema, la resistencia a la insulina y por lo tanto reduce el azúcar).

PubMed1996 Bioquímica de Subcelulas. Sm Lynch. Universidad de Boston. El autor advierte de que la mayor parte de la investigación se ha hecho en animales de experimentación, expresando así las limitaciones, pero termina diciendo los posibles mecanismos de acción del ácido ascórbico sobre la aterosclerosis y la aparición de procesos coronarios agudos incluye efectos sobre la integridad del colágeno y los GAG, y además sobre la alteración del metabolismo del colesterol mediado por la conversión de este en ácidos biliares (además ya sabemos que el ascorbato podría disolver las piedras y el barro de colesterol de la vesícula biliar y los conductos biliares).

1999 revista JAMA. M. Levine. Sección de Nutrición Clínica y l de Bethesda EEUU. La cantidad de ingesta segura de V C para todos los individuos, se propone en 1 gramo(1000mg).

 PubMed Diciembre. 2008.Fabrien Derulle. Publicado en J. Alterno Complemento Med. Facultad de Ciencias del Deporte y Educación Física de la Universidad de Lille2 Ronchin (Francia). De acuerdo con la literatura actual, para asegurar un aporte óptimo de VC se recomienda la ingesta diaria de un suplemento de gramo(1000mg), acompañada de frutas y verduras.

PubMed. 1 mayo 2000. JM Mayo. Universidad de Vanderbitt Sashville. EEUU. La VC cuando se infunde de forma aguda o se ingiere de forma crónica, mejora la vasodilatación defectuosa dependiente del endotelio presente en diversas condiciones como aterosclerosis, hipercolesterolemia, tabaquismo e hipertensión. Esta capacidad del Acido Ascórbico justifica su uso en suplementos para tales condiciones.

PubMed. Agosto 2016. Melissa A Moser. Universidad de Connecticut. El AA inhibe la oxidación del LDL que reduce la aterosclerosis, en general la investigación sugiere que la deficiencia de vitamina C se asocia a mayor riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular y que la vitamina C puede mejorar la función endotelial y los perfiles lipídicos.

PubMed 2023. Mohammad Hossein Eshaghi. Centro de Investigación Biomédica Aplicada de Medicina en Teherán. Se considera que la VC tiene efectos positivos en enfermedades respiratorias, alérgicas e inmunológicas.

Si se pudiera patentar, ¿creen que no estaría el ascorbato en todos los tratamientos de sanos y enfermos?, están de acuerdo ustedes que es de escándalo, ¡es canallesco que nadie use este nutraceútico como se merece, con la debida prescripción y con la reducción en la prestación farmacéutica! Bien es cierto que los árboles no nos han dejado ver el bosque, pues con tanto especular sobre las bondades de la vitamina C contenida en tal o cual alimento, hemos obviado que la dosis es lo esencial, que el ascorbato es un medicamento preventivo de las enfermedades cardiovasculares y los medicamentos no están en las fruterías ni en las verdulerías sino en un pastillero. Todos hemos oído decir (incluso a profesionales) “no es necesario que tomes suplementos, eso se elimina por la orina, es hidrosoluble”, como si los fármacos no aparecieran en la orina tras hacer su cometido. Digan a una embarazada que no tome una mega dosis de ácido fólico porque es hidrosoluble y el sobrante se elimina por la orina, ¡carecería de sentido común!, podría decirse lo mismo del uso intravenoso las vitaminas del grupo B en el tratamiento del etilismo o de la anemia etc. Gigantescos intereses y un profundo desconocimiento entierran lo obvio sin que importen las consecuencias, que no son otras que “lágrimas y suspiros”, 7 millones de personas mueren al año por infarto de miocardio y 5 millones de apoplejía, son   100 millones de años de vida perdidos según datos de la OMS en 2022.

En resumen: Las coronarias son arterias que tienen que resistir la compresión de 100000 latidos al día, si el colágeno no es de calidad y no se repara, ¡tenemos un gran problema. Las venas no corren ese riesgo por no tener esas presiones. EL colesterol no se acumula en las venas por donde pasa la misma cantidad que en las arterias. Algo no cuadra en la explicación clásica de la formación de los ateromas. Habría que replantearse si hacemos lo correcto con la ciencia.

La evidencia explica el problema de forma plausible. La pared de una coronaria debilitada (envejecida y calcificada) se cuartea como una vieja manguera, dejando al descubierto los aminoácidos que conforman el colágeno (lisina y prolina), esto provocaría una reacción reparadora donde las Lipoproteínas (a) son atraídas al lugar de la ruptura para actuar como un pegamento que coloque allí el colesterol (LDL), éste actuará de cemento o tapón (el colesterol es perfecto porque es resistente, impermeable y aislante). Seguramente no sea el final del proceso, pues más tarde es probable que se produzcan otras reacciones en la ya formada cicatriz que incluye la calcificación del tejido y la oxidación del colesterol en el ateroma. ¡FIN DEL TEMA!

He dejado que el instituto Linus Pauling de la Universidad de Oregón ponga el broche final a este texto, con un estudio que se publicó en 2012 PubMed.  Crit.Rrev.Food Sci Nutr. Con el título que expresa a la perfección el interés de este post: ¿Cuál es la ingesta óptima de vitamina C?  Los autores proporcionan la argumentación necesaria para aclarar que los Estudios Controlados Aleatorios en Fase III (empleados para probar medicamentos), no son adecuados para probar la eficacia de los nutrientes esenciales (como la vitamina C), es por ello, según los autores, que aún no se ha ajustado al alza la Cantidad Recomendada actual de vitamina C para la prevención de enfermedades crónicas. Afirman que la evidencia científica disponible es suficiente para determinar la ingesta de vitamina C en humanos, y que esta evidencia establece la plausibilidad biológica y los mecanismos de acción de la vitamina C en la prevención de la enfermedad coronaria, A. cerebrovascular y cáncer. Aseguran que los estudios prospectivos de cohortes basados en análisis de sangre, o ingesta dietética, junto a los Estudios Controlados Aleatorios de Fase II bien diseñados son suficientemente firmes. Estos ECA muestran que la suplementación con vitamina C reduce la hipertensión, la disfunción endotelial, la inflamación crónica y la infección por helicobacter pylori, que son riesgos independientes de enfermedades cardiovasculares y ciertos tipos de cáncer. Su poder antioxidante puede contribuir también a la prevención de enfermedades crónicas. Los autores concluyen que los adultos mayores deben se suplementados con prioridad por su mayor riesgo de enfermedades y alteraciones del metabolismo de la vitamina C por el envejecimiento.

Seguramente se planteará tomar vitamina C, yo personalmente tomo 1 gramo desde hace más de 20 años, además, un comprimido de citrato de magnesio y un comprimido de vitamina D3 (5000u.i más 100mcg. de vitamina K2 en el mismo comprimido); todo esto influye muy positivamente tanto en el sistema cardiovascular como en la salud general. No he tenido que faltar nunca al trabajo por enfermedad ni he necesitado recurrir a vacunas antivirales de ningún tipo, no tomo medicamentos a pesar de que he cumplido 62 años y sigo ejerciendo mi actividad laboral. Hay otras moléculas y estrategias relevantes para ampliar la vida saludable y los años de vida que se trataron en los anteriores posts que recogidos en el blog: la salud emancipada.

Pero, sobre todo, y, antes que nada, quiero desearle sinceramente que “Dios guarde a usted muchos años”.   

                                                   Juan Carlos Fernández Salamanca